ras基因前沿信息_ras基因野生型(2024年11月实时热点)
MAPK信号通路:你真的了解吗? MAPK信号通路在细胞信号传导中扮演着至关重要的角色。当外部信号作用于细胞膜受体时,这条通路被激活,进而引发一系列反应。具体来说,外部信号首先与细胞膜上的受体结合,然后通过RAS、MAP3K、MAP2K,最终到达MAPK。这一系列反应最终会导致其他下游靶基因的激活。 MAPK通路的作用机制可以简要概括为:外部信号 > 细胞膜受体젾 RAS > MAP3K砾 MAP2K砾 MAPK篼然后进一步激活其他下游靶基因。这个过程中,各种蛋白质参与信号传导,最终影响基因的表达和功能。 WNT通路与多种疾病密切相关,如癌症和骨质疏松症等。当WNT信号通路被激活时,一系列蛋白质将参与信号传导,最终导致基因的表达和功能发生改变。 了解这些信号通路的基本机制,有助于更好地理解细胞如何响应外部刺激,以及这些通路在疾病发生和发展中的作用。
肺鳞癌是如何进行分期的 ⛳肺鳞癌是非小细胞肺癌当中的一种独特病理类型,这种疾病的发病原因并不是特别明确,下面分析肺鳞癌是如何进行分期的。 1、I期:肿瘤较小,未侵犯周围组织,且没有淋巴结转移和远处转移。 2、II期:肿瘤可能稍大,或者已经侵犯到周围组织,但尚未出现淋巴结转移或仅有同侧肺门淋巴结转移。 3、III期:肿瘤可能进一步增大,已经侵犯到纵隔淋巴结或肺外淋巴结,但尚未出现远处转移。 4、IV期:肿瘤已经转移到胸膜、胸腔或其他远处器官,如肝、脑、骨等。늨的原因有很多以下是常见原因。슱、吸烟:大量研究表明,吸烟是肺癌死亡率进行性增加的首要原因。烟雾中的尼古丁、亚硝胺和少量放射性元素等均有致癌作用。 2、职业致癌因子:已被确认的致人类肺癌的职业因素包括石棉、铬、镍、煤焦油、芥子气等放射性物质衰变时产生的氮和氮子气,以及电离辐射和微波辐射等。劳、空气污染:包括室内小环境和室外大环境污染。室内被动吸烟、燃烧燃料和烹调过程中均可产生致癌物。 4、电离辐射:大剂量电离辐射可引起肺癌。 5、遗传和基因改变:肺癌可能是一种外因通过内因发病的疾病,与肺癌关系密切的癌基因主要有ras和myc基因家族等。♋ 𘥅𗤽检查方法放到了图片内容当中,希望大家点赞并留言,也希望更多的人能够关注到这篇文章。 #肺鳞癌#
MAPK信号通路:你真的了解吗? MAPK信号通路在细胞信号传导中扮演着重要角色。当外部信号通过细胞膜受体进入细胞后,会依次激活RAS、MAP3K、MAP2K和MAPK,最终激活下游靶基因。 MAPK通路的作用机制可以简要概括为:外部信号→细胞膜受体→RAS→MAP3K→MAP2K→MAPK,然后进一步激活其他下游靶基因。ኊWNT通路与多种疾病密切相关,如癌症和骨质疏松症等。当WNT信号通路被激活时,一系列蛋白质将参与信号传导,最终导致基因的表达和功能发生改变。 了解这些分子通路的基本机制,有助于更好地理解细胞信号传导的复杂网络,以及它在疾病发生和发展中的作用。쀀
细胞信号转导:从分子到行为 ### 细胞通信与信号转导 ኧ𛆨通信:细胞之间通过分泌化学信号来进行交流,这包括自分泌、旁分泌、内分泌以及化学突触等方式。此外,还有直接接触和细胞连接等方式。 信号分子与受体:信号分子可以分为亲脂、亲水、气体以及接触性依赖的膜结合配体等类型。而受体则包括胞内亲脂激素受体复合物、细胞表面受体、离子通道偶联受体、G蛋白偶联受体(GPCR)以及酶联受体等。第二信使和分子开关(如GTPase、蛋白激酶、钙调蛋白)也在信号转导中发挥重要作用。 信号转导系统及其特性:蛋白质的模式结构域是信号转导的关键,它们通过特定的方式来识别和传递信号。 G蛋白偶联受体及其介导的信号转导 G蛋白偶联受体的结构与作用机制:G蛋白偶联受体由受体、G蛋白以及效应酶组成,它们共同作用来传递信号。 G蛋白偶联受体所介导的细胞信号通路:这些通路包括离子通道、cAMP-PKA以及双信使通道(如IP3-Ca2+、DAG-PKC),它们在细胞内传递和放大信号。 介导并调控细胞基因表达的受体及其信号通路 酶联受体及其介导的细胞信号转导通路:酶联受体通过PTKs介导Ras-MAK激酶,实现胞内段酪氨酸自磷酸化,进而激活MAPKKK、MAPKK和MAPK,最终影响基因表达。此外,细胞因子受体与JAK/STAT信号通路以及PI3K-PKB防止细胞凋亡的机制也在其中发挥作用。 其他调控基因表达的细胞表面受体及其介导的信号转导通路:这些受体通过特定的方式来调控基因表达,具体机制有待进一步研究。 细胞信号转导的整合与控制 ️ 细胞对信号的应答反应:细胞的应答反应具有发散性或收敛性特征,这取决于信号的强度和持续时间。 蛋白激酶的网络整合信息:蛋白激酶通过形成网络来整合不同的信号,确保细胞内信息的准确传递。 信号的控制:受体的脱敏与下调是控制信号传递的重要机制,它们通过特定的方式来调节信号的强度和持续时间。
科研必备:12大信号通路详解 信号通路是细胞内信息传递的关键网络,了解这些通路对于科研工作者至关重要。以下是12大重要信号通路的简要介绍: MAPK信号通路 外部信号通过细胞膜受体,依次激活RAS、MAP3K、MAP2K和MAPK,最终激活下游靶基因。 PI3K/AKT信号通路 涉及细胞生长、增殖和存活的调节。 RTK相关信号通路 与细胞信号转导和细胞间通讯紧密相关。 TGF-B超家族信号通路 参与细胞生长、分化和免疫应答。 Wnt信号通路 与多种疾病如癌症和骨质疏松症密切相关。 NF-KB信号通路 加 在炎症反应和免疫应答中发挥关键作用。 Notch信号通路 ꊠ 参与细胞分化、凋亡和肿瘤发生。 Hippo信号通路 与细胞生长和凋亡有关。 Hedgehog信号通路 在胚胎发育和肿瘤发生中发挥作用。 核受体相关通路(激素类) 抠 调节激素的生物活性。 JAK/STAT信号通路 在细胞因子信号转导中至关重要。 AMPK信号通路 ️♂️ 参与能量代谢和细胞生长的调节。 深入了解这些信号通路,有助于更好地理解细胞内信息传递的复杂网络,为科研工作提供有力支持。
LCH靶向治疗:挑战与希望 最近几年,科学家们在朗格汉斯组织细胞增生症(LCH)的研究中发现了一个有趣的现象:BRAF V600E基因突变。这个发现为LCH的治疗带来了新的希望,尤其是靶向治疗。BRAF V600E突变不仅在LCH中被发现,还在多种人类肿瘤中出现过。这个突变主要激活RAF/RAS/MEK/ERK信号通路,它在肿瘤的形成过程中起到了关键作用。 研究表明,BRAF V600E突变与LCH患儿的高危特征、永久性损伤以及对化疗的短期反应较差之间存在相关性。这意味着,这些患者可能从靶向治疗中受益。然而,目前国内尚无针对儿童LCH的靶向药物上市,且该领域仍处于临床试验阶段。尽管有些个例报道显示治疗有效,并可能降低化疗药物的使用,但长期应用该药物的远期毒副作用尚不明确。 对于那些不愿意接受化疗或病情危重的患儿,如果检测到BRAF V600E阳性,可以考虑使用靶向药物单药口服。但需要注意的是,BRAF V600E抑制剂如威罗菲尼(vemurafenib)和达拉非尼(dabrafenib)可能会引起一些副作用,如关节痛、皮疹、光敏感、疲劳、秃头、发热以及皮肤鳞癌。特别是皮肤鳞癌的发生率接近25%,通常发生在治疗早期,中位发生时间为治疗开始的8周。较大的年龄和较多的紫外线暴露是发生鳞癌的高危因素。 在应用靶向治疗的同时,应注意药物的副作用及停药问题。目前,靶向药物在LCH治疗中的地位尚无明确指南。尽管多例报道显示BRAF V600E靶向药物单药治疗LCH短期效果明显,但长期应用是否存在较多远期副作用尚不清楚。此外,何时可以停药以及是否存在复发风险也尚无定论。 总的来说,BRAF V600E靶向治疗在LCH中的应用仍处于探索阶段,需要更多的临床研究和数据支持。对于家长和医生来说,这是一个充满挑战和希望的领域。
v600e 甲状腺乳头状癌(PTC)是一种常见的甲状腺恶性肿瘤,其术前评估对于制定手术方案至关重要。超声检查是评估PTC分期的首选方法,而BRAFV600E突变则是PTC中常见的基因突变,与肿瘤的侵袭性密切相关。 超声特征与PTC的侵袭性: 超声检查可以显示PTC的病灶大小、形态和内部回声等特征。研究发现,病灶与被膜紧贴、存在微钙化等超声特征与PTC的侵袭性有关。特别是当病灶大于10毫米且紧贴被膜时,这些特征可能与中央区淋巴结转移(CLNM)的发生有关。 BRAFV600E突变与PTC的关系: BRAFV600E突变在PTC中的发生率为45%~60%,且与肿瘤的侵袭性有关。相比RAS突变的PTC,BRAFV600E突变的肿瘤通常较小但更具侵袭性。此外,BRAFV600E突变与桥本甲状腺炎(HT)的缺失显著相关。 回顾性研究的结果: 一项回顾性研究纳入了534例PTC患者,根据术前超声诊断的可疑PTC病灶大小进行分组。结果显示,病灶与被膜紧贴及BRAFV600E基因突变是病灶大于10毫米患者发生CLNM的危险因素。此外,病灶存在微钙化、男性是甲状腺微小乳头状癌(PTMC)患者发生CLNM的危险因素。 ⠧当患者出现可疑的>10毫米PTC病灶且紧贴被膜时,可进行BRAFV600E基因检测预测CLNM的发生。 当可疑病灶<10毫米时,男性或病灶存在微钙化的患者更易发生CLNM。 病灶较大或无HT共存的PTC患者BRAFV600E基因突变概率更高。 PTC的临床和病灶超声特征对CLNM的转移有预测价值,并且与BRAFV600E基因突变相关,有助于临床为患者选择合理的手术方式。
20条热门信号通路详解,科研必备! MAPK信号转导通路是一种三级激酶模式,包括MAPK激酶激酶(MAPKKK)、MAPK激酶(MAPKK)和MAPK。这三种激酶依次激活,形成多级传导过程。 PI3K/Akt信号转导通路 PI3K(磷脂酰肌醇激酶)具有丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)激酶活性,也具有磷脂酰肌醇激酶活性。它由一个调节亚基和一个催化亚基组成。调节亚基与靶蛋白结合,主要包括SH2和SH3结构域,通常称为p85。催化亚基有4种,即p110p110p110p110P110亚基通过与p85亚基结合,将底物Ptdlns(4,5)P2(PIP2,磷脂酰肌醇2磷酸)转化为PtdIns(3,4,5)P3(PIP3,磷脂酰肌醇3磷酸)。 NF-KB信号转导通路 非经典NF-KB信号通路的传导涉及配体(如CD40L、BAFF、LT-B)与受体(如LTBR、BAFFR、CD40)的结合。TRAFS复合物和泛素化介导激酶NIK的活化,导致IKa磷酸化。IKa活化后,磷酸化p100,使其降解转变为p52。p52/RelB复合物转运至细胞核调控转录,输出信号。 Wnt-Catenin Signaling Wnt-Catenin信号通路涉及Wnt蛋白与受体Frizzled的结合,导致Catenin的稳定和核内积累。Catenin与TCF/LEF转录因子结合,激活下游基因表达。 Wnt-Noncanonical Signaling Pathways Wnt-Noncanonical信号通路包括Wnt蛋白与受体Frizzled的结合,但不涉及Catenin的稳定和核内积累。这些通路通过JNK、PKC等途径激活下游基因表达。 Tol-ike Receptors (TLRs) Interactive Pathway TLR(Toll样受体)信号通路涉及TLR与病原体相关分子模式(PAMPs)的结合,导致NF-KB和MAPK的活化。这些通路在免疫应答和炎症反应中发挥重要作用。 TNF superfamily_Wallchart 2013 TNF超家族信号通路涉及TNF蛋白与受体TNFR的结合,导致NF-KB和MAPK的活化。这些通路在细胞凋亡、免疫应答和炎症反应中发挥重要作用。 TGF Pathway Interactome TGF(转化生长因子)信号通路涉及TGF蛋白与受体TGFBR的结合,导致SMAD蛋白的磷酸化和核内积累。SMAD蛋白与转录因子结合,激活下游基因表达。 Ras Signaling Ras信号通路涉及Ras蛋白与GTP酶激活蛋白(GAP)的结合,导致Ras蛋白的活化。活化的Ras蛋白与下游效应分子结合,激活多种信号通路。 PTEN Signaling Pathways PTEN(磷酸酶张力蛋白同源物)信号通路涉及PTEN与PI3K的相互作用,导致PI3K活性的抑制。PTEN通过去磷酸化PI3K的产物PIP3,减少下游信号通路的激活。 P3K-Akt Interactive Pathway P3K-Akt信号通路涉及PI3K与Akt的结合,导致Akt的磷酸化和激活。活化的Akt通过多种途径调节细胞生长、存活和代谢。 p53 Signaling Pathway p53信号通路涉及p53蛋白的磷酸化和泛素化修饰,导致p53的稳定性和核内积累。p53蛋白与转录因子结合,激活下游基因表达,参与细胞周期调控和凋亡诱导。
浙江养殖挪威三文鱼,首批上市! 最近,浙江的吃货们有福了!你知道吗?挪威的三文鱼现在也可以在浙江本地吃到啦!这可不是进口的哦,而是我们在宁波象山实现的本土养殖。 挪威三文鱼,学名大西洋鲑,是一种海水三文鱼。我们平时吃的三文鱼,基本上都是从挪威等国家进口的。不过,现在情况不一样了,浙江也有了自己的三文鱼养殖基地。 在宁波象山的红美人之乡高塘,有一个北欧(中国)鲑鱼RAS陆基养殖基地。这个基地采用了先进的RAS(循环水养殖)技术,是目前亚洲首个采用这种技术的陆基鲑鱼养殖项目。 前两天,这个基地的首批三文鱼已经少量出货,先供应给了上海市场。客户反馈说,这些三文鱼比进口的还要新鲜呢!接下来,这些三文鱼会通过经销商,供应给浙江市场。 这个养殖基地的大西洋鲑鱼血统纯正,鱼卵来自冰岛,每批次都有基因证书,确保品种的纯正。养殖过程也非常绿色健康,不添加任何鱼药和抗生素。经过两年的培育,现在基地的首批大西洋鲑平均条重已经达到5公斤,符合上市销售的规格。等到基地进入平稳生产后,每周可以供应70吨三文鱼,今年的产量预计可以达到3000-3500吨。 根据中国海关的数据,2023年全年,中国共进口了超过9.3万吨大西洋鲑,同比增长了46%。其中,2023年中国进口冰鲜大西洋鲑增长强劲,达到了超8万吨的进口量,同比增幅高达63%。过去一年,中国共进口了3.94万吨挪威产地的冰鲜三文鱼,挪威在中国进口冰鲜大西洋鲑来源产地中连续多年稳居第一。2023年挪威产地占比连续提升达49%。这也意味着,中国市场上的每两片刺身三文鱼,有接近一半的可能来自北欧的挪威。 所以,以后大家吃三文鱼的时候,不妨考虑一下这些本土养殖的三文鱼吧!新鲜又健康,绝对让你吃得放心、吃得开心!
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seq等揭示setd2介导h3k36me3调控结直肠癌进展的表观遗传
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